肝硬化是进行性肝纤维化的晚期阶段，其特征是肝脏结构扭曲和再生结节形成。肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏形成。肝硬化患者容易出现多种并发症，其期望寿命显著缩短。
今天我们来了解下肝硬化都有哪些并发症。
（1）门静脉高压症
肝硬化时，由于纤维组织形成，肝小叶结构破坏，门静脉血流受阻，致使来自胃、肠、脾等处的血流大量淤滞在门静脉内，使门静脉压力增高，达到一定程度后，形成门静脉高压。许多肝硬化并发症都是由门脉高压(门静脉系统压力增高)引起的。门脉高压可导致静脉侧支循环形成(静脉曲张)和循环、血管、功能及生化异常，继而导致腹水和其他并发症的发生。
（2）食管胃底静脉曲张。
当门静脉压增高到一定程度，大量的门静脉血液就分流到食管胃底静脉丛，使食管胃底静脉曲张，曲张静脉张力达到一定程度时，黏膜就会变薄，加上其他因素的作用，如硬食、便秘等，极容易发生出血。静脉曲张出血患者往往表现为呕血和/或黑便。常规治疗措施为内镜下治疗。静脉曲张出血的死亡率很高。在过去，单次静脉曲张出血的死亡率为30%，仅1/3的患者能够活1年。
3）门脉高压性胃病。
门脉高压性胃病(充血性胃病)在门脉高压患者中虽然非常普遍，但在这些患者中很少引起显著出血。如果门脉高压性胃病是唯一的出血原因，则引起消化道出血和贫血的是弥漫性黏膜渗血，无其他病变，如静脉曲张。胃黏膜很脆弱，出血可能是由于扩张的血管破裂。胃病的严重程度与门脉压力水平、肝血管阻力水平和肝血流减少的程度相关。
（4）腹水和浮肿
腹水是液体在腹膜腔内聚集，是肝硬化最常见的并发症。门脉高压是导致肝硬化患者液体潴留乃至腹水的第一步。没有门脉高压的患者不会出现腹水和水肿。
血浆白蛋白主要在肝脏内合成，肝硬化患者由于肝功能严重受损，致使蛋白合成障碍，出现低蛋白血症，当蛋白减少到一定程度时，就会出现胸腹水及下肢浮肿。
（5）肝性脑病
肝性脑病是指肝功能不全患者出现的一系列潜在可逆性精神异常。昼夜睡眠模式紊乱(失眠和嗜睡)是早期常见特征，通常先于明显的神经系统征象出现。进食蛋白质食物代谢产生的氨是诱发肝性脑病的原因之一。由于肝硬化后氨的代谢清除发生障碍，体内蛋白代谢产生的氨，或因一次摄取大量的蛋白质食物在体内产生的氨，使血液中的氨浓度增高，而诱发肝性脑病。
（6）自发性细菌性腹膜炎。
简称SBP。这是指在腹腔内无继发性病源(如，内脏穿孔)证据的情况下，患者本身既有的腹水发生感染。SBP几乎都见于终末期肝病患者。SBP的临床表现包括发热、腹痛、腹部压痛和神志改变。由于肝脏解*功能障碍，机体免疫功能减退，经肠壁进入体内的细菌、*素不能有效地清除，而形成菌血症，再入腹腔后，形成自发性细菌性腹膜炎，严重时可出现难治性腹水及腹痛等症状。
（7）原发性肝癌。
肝硬化患者发生肝细胞癌的风险明显增高。大多数类型的慢性肝炎只有在出现肝硬化后肝癌风险才会增加。慢性乙肝病*感染者例外，这类患者即使无肝硬化也可发生HCC。肝硬化时由于肝细胞损坏严重，出现大量肝细胞增生来代偿肝脏功能，新生的肝细胞可能因出现异常增生而发生癌变。由于肝功能储备强大，HCC患者在病程早期往往无症状，因而经常延误诊断。
（8）肝肾综合征。
肝肾综合征是指肝硬化、重度酒精性肝炎、急性肝衰竭或者转移瘤(少见)引起晚期肝病患者出现肾衰竭。肝肾综合征不是新发疾病，而往往是肝损害日益严重导致肾脏灌注连续减少的终末期。
（9）肝性胸水—肝性胸水是指无基础心肺疾病证据的肝硬化患者出现胸腔积液，系腹水穿过膈的缺损进入胸膜腔所致，往往位于右侧。
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